消化性溃疡的病因及发病机制？

iyaokao 收藏 2015-10-28

白老师 2015-10-28

A:

PU是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。

1.防御因子

胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制：①胃黏液屏障；②碳酸氢盐分泌；③细胞再生，维持上皮细胞完整性；④黏膜血流；⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。

2.攻击因子

包括：①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放；

②胃黏膜幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp)感染；③药物：特别是非甾体抗炎药(NSAIDs),通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障；⑥吸烟，胃黏膜血流量下降；⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因。

3. PU的发病机制

分三个方面：①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。②幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染，约 90% 的 DU和80%的GU均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。根除Hp,修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。